Michael VanElzakker PhD is een aan het Massachusetts General Hospital, aan de Harvard Medical School en aan Tufts University verbonden neurwetenschapper. Zijn researchbelangstelling gaat uit naar twee velden: PTSD en ME/CVS.
MECentraal redigeerde de lange tekst tot een samenvatting van de kern van zijn research en zijn bevindingen en plaatst die vandaag en morgen in twee delen.
V: Waardoor wilde je research naar ME/CVS gaan doen?
A: Ik heb een vriendin met ernstige ME. Ik kwam laat op facebook maar kwam gelijk in contact met een middelbare schoolvriendin van me. Zij had door ME moeten stoppen met haar rechtenstudie en was zo ziek als de pest. Daarvoor was ze zo begaafd dat ze waarschijnlijk snel af zou studeren. Ik was ook woedend over de term ‘yuppiegriep’ die zij opgeplakt kreeg en dat soort misvattingen. Ze was een helder, gemotiveerd iemand en ik zag hoe deze ziekte haar verwoestte.
V: Wil je de ME/CVS-hypothese uitleggen die je hebt gepubliceerd?
A: Wanneer een verder gezond iemand ziek wordt door om het even wat, zullen veel van de symptomen die hij heeft overeenkomen met wat hem ziek maakt. Mensen met zowel streptokokken als griep voelen zich bijvoorbeeld extra moe, hebben pijnen, problemen met hun concentratie, geen eetlust, minder zin in seks enz. Dit ondanks het feit dat griep een virus is en streptokokken bacteriën zijn. Die gelijkaardige symptomen zijn deel van de ziekterespons van het lichaam, dat door het natuurlijke immuunsysteem (dat als eerste een infectie herkent en bestrijdt) wordt aangedreven.
Die symptomen overlappen belangrijke primaire symptomen van ziektes als ME. Dat kan erop duiden dat een aanhoudende en ‘overdreven’ ziekterespons een kerncomponent van ME is. Hoe kan dit gebeuren? Wanneer het natuurlijke immuunsysteem pathogenen bespeurt, maakt het cytokines (signalerende proteïnes) aan om de infectie gericht aan te vallen. Die cytokines worden op de plaats van de infectie aangemaakt (en bereiken niet altijd de bloedbaan).
En toch is het brein in staat die activatie van cytokines waar te nemen en er op te reageren. Dus hoe gaat dat in zijn werk?
Cytokines zijn tamelijk grote moleculen en gaan daardoor niet gemakkelijk door de bloedhersenbarrière heen. Maar het brein voelt veranderingen in de activatie van cytokines via een zenuw die signalen vanuit het lichaam overbrengt naar het brein, de nervus vagus. De nervus vagus is een extreem belangrijk kanaal tussen het zenuwstelsel en het immuunsysteen (vooral ook omdat zenuwuiteinden ervan fijnmazig in delen van het lichaam zitten die in verbinding staan met de buitenwereld, zoals de longen en de maag).
Een aantal kernpathogenen zoals de herpes virussen en de bacteriesoort Borrelia Burgdorferi (die de ziekte van Lyme veroorzaakt) hebben een bijzondere voorkeur om zenuwweefsel te infecteren (zijn neurotroop).
De hypothese die ik in mijn publicatie opwerp, stelt dat bij ME een aantal mogelijke pathogenen de nervus vagus direct kunnen infecteren. De daarop volgende cytokine signalen die doorgegeven worden aan de hersenen, veroorzaken dan een scherpe verergering van ziekterespons-synptomen.
Omdat de signalering rechtstreeks van deze gevoelige zenuw komt, ‘overreageert’ het brein op die signalen en vertaalt dat alsof heel het lichaam (en niet alleen de nervus vagus) geïnfecteerd is met pathogenen. Als dat het geval is, wordt de ziekterespons ‘overdreven’.
Daar komt nog bij dat de signalering niet goed stopt en een sneeuwbaleffect in een voorwaartse lus veroorzaakt die de chronische symptomen in stand houdt. Dat valt te vergelijken met een oorlogsveteraan die nog steeds pijn voelt in en geamputeerde teen. De inflammatie heeft een watervalreactie ontketend die zichzelf in stand kan houden.
Morgen: deel 2: het maagdarmmicrobioom en mogelijke behandelingen
Interview door Amy Proal, 7 december 2017
Dit interview werd samengesteld uit geschreven notities, niet van een geluidsbestand
Bron: MicrobeMinded
mecentraal.wordpress.com 
Dit is op keuninckx herblogd.
LikeLike